
Şeker hastalığı (DM), insülinin yetersiz sentezi/etkisine bağlı olarak ortaya çıkan bir endokrin patolojisidir. Bu arka plana karşı, kan plazmasında sürekli artan şeker (glikoz) seviyesinin eşlik ettiği bir durum olan kronik hiperglisemi gelişir. Diyabetin semptom ve komplikasyonlarının ana nedeni hiperglisemidir: metabolik bozukluklar, kan damarlarında ve sinir liflerinde hasar, böbrek yetmezliği ve körlük.
Son kırk yılda dünya çapında diyabet vakalarının sayısı neredeyse dört katına çıktı. Hastalık gelişmemiş ülkelerde ve ekonomisi zayıf olan ülkelerde en hızlı şekilde yayılıyor. Doktorlar, 40 yaş üstü yaş grubunda görülme sıklığının artma eğiliminde olduğuna dikkat çekiyor. Sosyal önem açısından bu patoloji, kardiyovasküler hastalıklar ve kanserden sonra üçüncü sırada yer almaktadır.
Diabetes Mellitus iki ana türe ayrılır:
- insüline bağımlı (genç, genç, çocuklar),
- insülinden bağımsız (insüline dirençli).
Farklı nedenleri, farklı semptomları, tedavi taktikleri ve prognozları vardır. Bu nedenle gelecekte bunları birbirinden ayrı olarak ele alacağız.
Nedenler

İnsülin, pankreasın beta hücrelerinde sentezlenen bir protein hormonudur. Etkileri çeşitli organ ve dokulardaki insülin reseptörleri aracılığıyla gerçekleşir. Diyabet beta hücreleri yok edildiğinde veya reseptör duyarlılığı azaldığında ortaya çıkar.
Tip 1 diyabet genetik yatkınlık varlığında gelişir. Patolojinin ortaya çıkmasına ivme, kızamıkçık, grip, hepatit B virüsü, sitomegalovirüs ve retrovirüsler gibi toksinler ve viral enfeksiyonlar tarafından verilir. Provoke edici faktör, β hücrelerinde akut hasara neden olur veya otoimmün reaksiyonun daha da gelişmesiyle birlikte enfeksiyöz ajanın pankreas dokularında kalıcı olmasına yol açar. Bir kişinin başka otoimmün hastalıkları (tiroidit, adrenal yetmezlik vb.) varsa hastalığın olasılığı artar.
Önemli! Çocuklarda hastalığın ortaya çıkmasında beslenmenin belli bir rolü vardır. Dolayısıyla, bu, glütenle çok erken temasla kolaylaştırılır - tahıl lapasını tamamlayıcı gıdalara 6-7 aydan daha erken olmamak üzere eklemek en uygunudur. D vitamini eksikliği olan ve içme suyunda nitrat konsantrasyonu yüksek olan bir çocuğu inek sütüyle beslerken risk artar.
Vücudumuzun adaptasyon yetenekleri sayesinde tip 1 diyabet uzun yıllar sessiz kalabilmektedir. İlk belirtiler, β hücrelerinin (ve dolayısıyla insülinin) sayısı glikoz seviyelerini düzenlemek için yetersiz hale geldiğinde ortaya çıkar. Tip 1, tüm patoloji vakalarının yaklaşık %10'unu oluşturur. Esas olarak çocukları, ergenleri ve 30 yaşın altındaki kişileri etkiler. Daha az yaygın olarak, yaşlı hastalarda latent formda da bulunabilir ve bu genellikle insüline bağımlı olmayanlarla karıştırılır.
Tip 2 diyabet bozulmuş insülin sekresyonu ve insülin reseptörlerinin duyarlılığının azalması ile birlikteaksi halde “insülin direnci”. En önemli risk faktörleri:
- Hemen hemen tüm vakalarda kalıtsal yatkınlık not edilir. Yakın akrabalarda hastalık varsa patolojinin gelişme riski 6 kat artar.
- Obezite genellikle aşırı yağın esas olarak bel bölgesinde ve/veya iç organlarda birikmesiyle ortaya çıkan karın ve iç organlarla ilgili bir formdur. Sınıf I obezite ile hastalığa yakalanma riski 2 kat, sınıf II - 5 kat, sınıf III - 10 kat artar.
Önemli! Basit, çabuk sindirilebilen karbonhidratların hakim olduğu yüksek kalorili gıdalar diyabetojenik olarak kabul edilir. Bunlar tatlılar, alkol, unlu ürünler, sosisler, fast food, kızarmış patates, yumuşak buğdaylı makarnadır. Hareketsiz bir yaşam tarzı ve bitki lifi eksikliği ile birlikte bu tür yiyecekler düzenli olarak tüketilirse vücuda onarılamaz zararlar verebilir.
İkinci tip genellikle yetişkinlikte ortaya çıkar. Bir eğilim fark edildi: Bir kişi yaşlandıkça, karbonhidratlı bir yemek yedikten sonra kandaki glikoz konsantrasyonu da o kadar yüksek olur. Glikozun normale düşme hızı büyük ölçüde kas kütlesine ve obezite derecesine bağlıdır. Çocukluk çağı obezitesi artık bir salgın olduğundan, çocuklarda tip 2'ye giderek daha fazla rastlanıyor.
Önceki durumda olduğu gibi, sentezlenen insülin miktarı, insülin reseptörlerinin duyarlılığındaki azalmayı tam olarak telafi edemediğinde hastalık gelişir. Bu bir kısır döngü yaratır: Kandaki aşırı glikoz, beta hücreleri üzerinde toksik etki yaparak işlev bozukluklarına neden olur.
Diabetes Mellitus: sinsi bir hastalığın belirtileri
Sebep olduğu bozukluklara, hastalığın evresine ve patolojinin türüne göre diyabetin kliniğini ele alalım.
Metabolik bozukluklarla ilişkili semptomlar
İnsülin her türlü metabolizmada rol oynar:
- Karbonhidrat - plazma glikoz seviyelerinin yanı sıra glikojen parçalanmasını, glukoneogenezi ve şekerleri içeren diğer reaksiyonları düzenler.
- Yağlı - yağ asitlerinin sentezini arttırır ve kana girişlerini azaltır.
- Protein - protein sentezini arttırır ve parçalanmasını bastırır, DNA ve RNA replikasyonunu aktive eder.
- Elektrolit - potasyum akışını aktive eder ve sodyumun hücrelere akışını engeller.
Pek çok fizyolojik etkisi olan insülin konsantrasyonundaki değişiklikler vücutta iz bırakmadan geçmez. Ana semptomlar bozulmuş karbonhidrat metabolizması ile ilişkilidir.özellikle hiperglisemi. Artan glikoz seviyeleri aşağıdaki semptomlara yol açar:
- susuzluk, dehidrasyon, poliüri - günde üç litreden fazla idrar çıkışı;
- polifaji - sürekli gıda ihtiyacı, oburluk, enerji eksikliğine yanıt olarak gelişir;
- mide bulantısı, kusma;
- sinir liflerinde, retinada, lenste sorbitol birikmesi (glikoz dönüşümünün bir ürünü) ve ardından hasar;
- bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara yatkınlık.
Protein metabolizması bozukluğu nedeniyle, aşağıdaki diyabet belirtileri gelişir::
- kas distrofisi - sentezin azalması ve proteinin parçalanmasının artması nedeniyle ortaya çıkar;
- hipoksi - dokulardaki oksijen eksikliği - uyuşukluğa, konsantrasyonun azalmasına ve uyuşukluğa neden olur;
- protein glikozilasyonuna bağlı genelleştirilmiş vasküler hasar.
Bozulmuş yağ metabolizması kendini gösterir:
- kandaki kolesterol konsantrasyonunu arttırmak;
- yağlı karaciğer infiltrasyonu;
- ketonüri, ketonemi - kanda ve idrarda keton birikmesi; yüksek konsantrasyonlarda tedavi edilmezse koma ve ölüm gelişir.
Elektrolitlerin (potasyum, magnezyum, sodyum, fosfor) kaybına bağlı olarak genel ve kas güçsüzlüğü oluşur..
Hastalığın evresine bağlı olarak klinik
İlk aşama semptomların neredeyse tamamen yokluğu ile karakterize edilir. Teşhis bazen yıllar alır, özellikle de uygun inceleme yapılmazsa. Diyabette semptomlar kan şekeri seviyesindeki dalgalanmalara göre gelir ve gider. İç organlara verilen hasar hala çok uzakta olduğundan genel belirtiler baskındır.
Hastalar aşağıdakilerden şikayetçidir:
- şiddetli halsizlik, yorgunluk;
- susuzluk - hastalar günde yaklaşık 3-5 litre sıvı içebilirler, önemli miktarda geceleri meydana gelir;
- karakteristik ağız kuruluğu (dehidrasyona bağlı);
- sık ve bol idrara çıkma; çocuklarda enürezis gelişebilir;
- Kadınlarda özellikle genital bölgede cilt kaşıntısı.
Önemli! İlerleyen çürükler ve periodontal hastalıklar sıklıkla diyabetin ilk belirtileri arasında bulunabilir. Gevşek dişler ve diş köklerindeki derin çürük lezyonlar diyabet öncesi bir duruma işaret eder. Kandaki glikoz konsantrasyonunun biyokimyasal analizi gözle görülür değişiklikler göstermez. Bu nedenle bu tür semptomların tespit edilmesi durumunda hastanın bir terapiste gitmesi ve glikoz tolerans testi yaptırması önerilir.
Tedavi olmadan hastanın durumu giderek kötüleşir. Kuru cilt ortaya çıkar, cilt enfeksiyonları yaygındır - hidradenit, furunküloz, ayağın mantar enfeksiyonları. Gastrointestinal sistemden gastrointestinal fonksiyon bozukluğu, safra kesesi diskinezi, kronik gastrit ve duodenit görülür. Damar sisteminin hasar görmesi ve kolesterol seviyesinin artması sonucunda ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı gelişir. İkincisi genellikle zordur ve sıklıkla ciddi komplikasyonlara yol açar. Hastaların %38-50'sinde ölüm nedeni miyokard enfarktüsüdür.
Diyabetik hastalarda bronşit, zatürre gelişme olasılığı daha yüksektir ve tüberküloza yatkındır. Prostat adenomu olan erkeklerde ve 50 yaşın üzerindeki kadınlarda sistit ve piyelonefrite yakalanma olasılığı sıradan insanlara göre 4 kat daha fazladır. İleri evrelerde damar hasarına bağlı olarak körlük ve diğer komplikasyonlar ortaya çıkabilir.
Tip 1 ve tip 2 diyabetin belirtileri
Birinci tipte kişiler genellikle ilk belirtileri fark etmez veya görmezden gelirler.. Yaygın bir durum, tanının ancak ketoasidozun ilk "atağından" sonra yapılmasıdır. Hastalık strese, viral enfeksiyona ve basit karbonhidratların aşırı yüklenmesine yanıt olarak kendini gösterir. Şekerlerin emilimi son derece zayıf olduğundan doku ve organlar enerjiden yoksun kalır. Enerji eksikliğini telafi etmek amacıyla vücut aktif olarak yağ yakmaya başlar. Bu sürece keton cisimlerinin salınması eşlik eder.
Büyük miktarlarda keton cisimleri insanlar için toksiktir. Hasta susuzluk, baş dönmesi, uyuşukluk, uyuşukluk ve hızlı kalp atışı hisseder. Sık idrara çıkma, karın ağrısı, bulantı, kusma ve ağızdan aseton kokusu ile karakterizedir. Uygun tedavi olmadan ketoasidoz komaya, beyin şişmesine ve ölüme yol açar.
Önemli! Zaten diyabet teşhisi konduysa, ketoasidozu bağımsız olarak önleyebilirsiniz.
Bunu yapmak için şunları yapmalısınız:
- Akut solunum yolu enfeksiyonları, akut solunum yolu viral enfeksiyonları durumunda, plazma şekeri seviyelerini daha sık izleyin ve insülini uygun miktarda uygulayın;
- diğer ilaçları kullanırken doktorunuzu diyabet varlığı konusunda uyarın (örneğin, glukokortikoidler insülin ihtiyacını artırır);
- remisyon sırasında bile ilacı vermeyi bırakmayın - sadece dozu azaltın ve tedavinin düzeltilmesi için bir doktora danışın;
- enjeksiyonları atlamayın ve glikoz seviyelerini sıkı bir şekilde takip etmeyin;
- insülini doğru aletleri kullanarak ve doğru yere uygulayın;
- Tıbbi ürünün son kullanma tarihini ve saklama koşullarını izleyin.
Tip 1 diyabetin diğer üç ana belirtisi yorgunluk, kilo kaybı ve sürekli açlıktır. - şekerin enerji kaynağı olarak kullanılamamasına tepki olarak ortaya çıkar. Ve aşırı glikozdan kurtulmak için vücut onu aktif olarak idrarla uzaklaştırır ve bu da poliüriyi tetikler. Dehidrasyonun bir sonucu olarak hasta ciddi bir halsizlik hisseder.
İkinci tip daha yavaş bir akışla karakterize edilir. Hasta, hipergliseminin kronik bir durum haline gelmesiyle sorunu fark eder. Bazen hastalık rutin muayene sırasında tesadüfen keşfedilir. Bir hastanın, hastalığın ileri evresinde komplikasyonlarla birlikte bir endokrinoloğa geldiği durumlar vardır. Bu tür patolojilerde en sık görülen şikayetler uyuşukluk, halsizlik, uyuşukluk, konsantrasyon güçlüğü ve mide bulantısıdır.
Sınıflandırma ve türleri
Dünya Sağlık Örgütü oldukça kapsamlı bir patoloji sınıflandırması sunmaktadır. Böylece, halihazırda bilinen birinci ve ikinci tiplere ek olarak, hastalığın diğer spesifik türleri de ayırt edilir. Hepsi kategori III'e aittir ve gelişim nedenlerine göre A, B, C, D, E, F, G ve H sınıflarına toplanırlar.
- Bu sınıf, beta hücre fonksiyonundaki genetik kusurları (mitokondriyal mutasyonlar, belirli kromozomların ayrı bölümlerine verilen zararlar) içerir.
- Ayrıca genetik kusurlar, ancak pankreas hücrelerinde değil, insülin reseptörleri düzeyinde. Bunlar arasında Donohue sendromu, Rabson-Mendenhall sendromu, bazı lipodistrofiler ve A tipi insülin direnci yer alır.
- Ekzokrin pankreas hastalıkları (fibroz, pankreatit, neoplazi, travma vb.).
- Endokrinopatiler. Hastalık Cushing sendromu, feokromasitoma, tirotoksikoz ve diğer endokrin patolojilerin arka planında gelişebilir.
- Kimyasalların ve ilaçların neden olduğu diyabet - nikotinik asit, tiroid hormonları, glukokortikoidler, alfa-interferon vb.
- Viral enfeksiyonlar - sitomegalovirüs, konjenital kızamıkçık ve diğerleri.
- İmmün aracılı diyabetin atipik formları.
- Klinik tablonun bir kısmı sıklıkla diyabetik semptomlar (miyodistrofi, Turner sendromu, Down sendromu, porfiri) olan genetik kusurlar.
Ayrı olarak, kategori IV'te, hamile kadınlarda karbonhidrat metabolizmasının gizli bir bozukluğu olan gebelik diyabeti tahsis edilmiştir.
Önemli! Diabetes Mellitus'un tedavi taktikleri büyük ölçüde türüne bağlıdır. Bu nedenle hoş olmayan semptomların kesin nedenini belirlemek için mümkün olan en kısa sürede bir doktora danışmanız önerilir. Deneyimli bir endokrinolog gerekli muayeneyi yapacak ve hastalığın kaynağını bulacaktır.
Teşhis ve tarama

Tanı aşağıdaki kriterlere göre konur.
- Hastanın geçmişi, semptomları, şikayetleri.
- Olası komplikasyonları belirlemek için hastanın muayenesi.
- Biyokimyasal kan testi - açlık plazma glikoz konsantrasyonunun (FPG) belirlenmesi. Testten en geç 8-12 saat önce son öğünle birlikte aç karnına alınır.
- Glikozile hemoglobin (HbA1C) seviyesinin belirlenmesi. Aynı şekilde kiralayın. Bir gün önce sigara, alkol ve yoğun fiziksel aktiviteden kaçının.
- Glikoz tolerans testi (OGTT). Daha hassas ama aynı zamanda daha karmaşık analiz. Esas olarak hamilelik sırasında da dahil olmak üzere prediyabetik durumların teşhisi için kullanılır. FPG 7,0 mmol/l'nin üzerinde ise OGTT yapılmaz.
Gerçekte patoloji sıklıkla, örneğin düzenli tarama sırasında rastgele bir analizle tespit edilir. Daha sonra hasta ek muayeneye gönderilir.
Diyabet ve prediyabetik durum için tanı kriterleri
| Analiz | Norm, mmol/l | Bozulmuş karbonhidrat metabolizması (prediyabet), mmol/l | DM, mmol/l |
|---|---|---|---|
| GPN | 5,6'dan az | 5,6'dan 6,9'a | 7.0'dan fazla |
| HbA1C | %5,7'den az | %5,7'den %6,4'e | %6,5'a eşit veya daha fazla |
| OGTT | 7,8'den az | 7,8'den 11,0'a | 11.1'den fazla |
| Rastgele | 11.1'den az | - | 11.1'den fazla semptomlu |
Önemli! Yakın geçmişte popüler olan idrar şekeri testi, spesifik olmaması ve duyarlılığının düşük olması nedeniyle artık kullanılmamaktadır.
Yüksek risk grubuna ait kişilerin her üç yılda bir düzenli olarak FPG ve HbA1C (veya OGTT) açısından test edilmesi önerilir. Eğer AKŞ zaten yüksekse, bu izleme yıllık olarak yapılmalıdır. Risk faktörleri şunları içerir:
- fiziksel hareketsizlik;
- obezite;
- yaş > 35;
- Ailede diyabet öyküsü;
- prediyabet, gebelik diyabeti, PKOS, kişisel kardiyovasküler hastalık geçmişi;
- 4,1 kg'dan ağır bir çocuğun doğumu;
- hipertansiyon;
- yağlı karaciğer hepatozu;
- yüksek düzeyde kolesterol, “zararlı” lipitler - düşük yoğunluklu lipoproteinler;
- HIV enfeksiyonu.
Tüm diyabet hastaları tanı konulduktan sonra komplikasyonlar açısından düzenli olarak izlenir. Standart tarama oftalmoskopi, ayak muayenesi, proteinüri için idrar testi, lipid testi ve kreatinin düzeyini içerir. Çoğu endokrinolog, hastalığın dinamiklerini incelemek ve kardiyovasküler hastalık riskini tahmin etmek için başlangıç tedavisi sırasında temel EKG ve lipid profilini kaydetmenin önemli olduğunu düşünmektedir. Gerekirse, uzman uzmanlarla istişareler yapılır - göz doktoru, jinekolog, kardiyolog, nörolog.
En tehlikeli komplikasyonlar

Bu hastalıkla gelişen tüm komplikasyonlar akut ve kronik durumlara ayrılabilir. Akut olanlar genellikle şu durumlarda ortaya çıkar:
- insülin enjeksiyonunu atlamak veya glikoz düşürücü bir ilaç almak;
- karbonhidrat metabolizmasını etkileyen diğer ilaçların kullanımı;
- şiddetli stres;
- alkol kötüye kullanımı;
- tedavinin kendi kendine iptali;
- şiddetli travma, ameliyat, enfeksiyon arka planına karşı;
- hamilelik sırasında.
Bu şunları içerir: ketoasidotik durumYukarıda ayrıntılı olarak açıklanan ve hipoglisemik koma. Ketoasidoz ve hipoglisemi sıklıkla aniden gelişir ve ilk semptomların ortaya çıkmasından tam komaya kadar geçen süre yalnızca birkaç saat sürebilir. Her iki komplikasyon da gerekirse bir doktora danışılarak mümkün olan en kısa sürede durdurulmalıdır.
Hipoglisemi- kan şekerinde azalma - artan terleme, titreme, şiddetli halsizlik ve şiddetli açlık hissi ile karakterizedir. Bazı hastalar vücudun belirli bölgelerinde uyuşukluk ve karıncalanma olduğunu fark eder. Gerekli önlemler alınmazsa hipoglisemi komaya dönüşür - hasta bilincini kaybeder. Bu durumda ambulans çağırmanız gerekir.
Önemli! Hipoglisemiyi ortadan kaldırmak için kişinin acilen basit karbonhidrat alması gerekir. Limonata, şeker (dilin altına konur), meyve suyu - yutulması kolay ve çabuk emilen her şey işe yarar. Bu gibi durumların yaşanmaması için glikoz düşürücü ilaç kullanan bir hastanın yukarıdaki ürünlerden herhangi birini her zaman yanında taşıması gerekmektedir.
Diğer komplikasyonlar metabolik bozuklukların ve küçük ve büyük damarlara verilen hasarın bir sonucudur.
- Diyabetik kardiyopati veya “diyabetik kalp”. Miyokardiyal distrofi, belirgin koroner ateroskleroz belirtileri olmayan 40 yaşın üzerindeki kişilerde gelişir. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olarak kendini gösterir ve kalp yetmezliğine yol açar. Ana semptomlar nefes darlığı, aritmi ve fiziksel aktiviteye karşı toleransın azalmasıdır.
- Metabolik sendrom X veya “ölümcül dörtlü”. Hiperglisemi, obezite, hipertansiyon ve aterosklerozun birleşimi, anjina pektorisin erken başlangıcına ve periferik arterlerde hasara neden olur. Sık görülen komplikasyonlar kalp krizi, felç, geçici iskemik ataklardır. Temel sorun, dörtlünün her bir unsurunun diğerlerinin tezahürlerini güçlendirerek bir kısır döngü yaratmasıdır.
- Diyabetik nefropati. Diyabetli hastalarda sakatlık ve mortalitenin önde gelen faktörü. Vakaların %40-50'sinde gelişerek kronik ve son dönem böbrek yetmezliğine yol açar. Bunun ana nedeni böbrek kılcal damarlarının hasar görmesi, böbrek glomerüllerinin içindeki basıncın artmasıdır. Hipertansiyonun varlığı patolojik süreçleri hızlandırır. Bu komplikasyon en sinsi olanlardan biri olarak kabul edilir, çünkü erken aşamalarda gözle görülür herhangi bir semptom vermez. Hasta genellikle şişlik, hazımsızlık ve halsizliği böbrek hasarıyla ilişkilendirmez. Ağrı ve idrar bozuklukları, sorunun tedavisinin zaten zor olduğu daha sonraki aşamalarda ortaya çıkar.
- Diyabetik retinopati. Öznel olarak, gözlerin önünde sis gibi, karakteristik bir "sinek titremesi" hissi veriyor. Çevredeki nesneler bulanıklaşır ve bulanıklaşır. Azalan görüş, tam körlük noktasına kadar ilerler. Bunun nedeni, mikroanevrizmaların, kanamaların ve ödemin ortaya çıkmasıyla birlikte retina damarlarının hasar görmesidir. Görme kaybını önlemek için hastaların yılda bir kez oftalmoskopi yaptırması ve sorun olması durumunda tedavi görmesi gerekmektedir.
- Nöropatiler. Glikozun toksik etkileri, oksijen eksikliği ve elektrolit değişimleri nedeniyle nöronların işleyişi bozulur. Diyabet hastalarında çok sayıda nöropati görülür, ancak bunlardan en yaygın olanı simetrik polinöropatidir. Başlıca belirtileri el ve ayaklarda uyuşma, rahatsızlık, ağrı, “eldiven ve çorap gibi” his kaybıdır. Alt ekstremitelerdeki bu tür süreçler, ayaklarda daha fazla travma veya enfeksiyon ve eklemlerin dejenerasyonu ile birlikte yetersiz yüklere yol açabilir. Nöropatiler sadece periferik sinir liflerini değil aynı zamanda kranial sinirleri ve beyin dokusunun kendisini de etkiler. Bunun sonucu olarak akut nöropsikiyatrik bozukluklar, nevroz benzeri durumlar, innerve edilen alanların işlev bozukluğu - işitme, görme, koku azalması vb. ortaya çıkar.
- Diyabetik ayak. Kan damarlarına, sinirlere, deriye, eklemlere verilen hasarın arka planında, yumuşak doku ülserasyonu ve pürülan nekrotik süreçlerin eşlik ettiği bir sendrom ortaya çıkar. Ayağın nekrozu etkilenen bölgenin amputasyonuyla sona erer. Sendrom hastaların %20-25'inde görülür.
Tedavi: Diyet ve ilaçlar

Diyabet tedavisi yaşam tarzı değişiklikleriyle başlar. Buna uygun şekilde yapılandırılmış bir diyet, yeterli fiziksel aktivite ve plazma şekeri konsantrasyonlarının düzenli olarak izlenmesi dahildir. Bütün bunlar temel tedaviyle birleştiğinde patolojinin hızlı ilerlemesini ve komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olur.
Tip 1 diyabet de insülinle tedavi ediliyor. Düzenli deri altı enjeksiyonlar beta hücrelerinin fonksiyonunu taklit eder. Birim sayısı ve şema ayrı ayrı seçilir. İlaç uygulamasının zamanlamasını ve dozajını gözlemlemek önemlidir.
Tip 2 hastalarıDiyet ve fiziksel aktivitenin yeterli olmadığı durumlarda,antihiperglisemik ajanlar reçete edilir. Bu ilaçlar etki mekanizmalarına göre farklılık gösterir:
- kendi insülininizin (sülfonilüre, meglitinidler) salgılanmasını teşvik edin;
- insülin reseptörlerinin (tiyazolidindionlar) duyarlılığını arttırmak;
- glikoz üretimi için ek yolları (biguanidler) inhibe eder;
- şekerlerin bağırsak duvarında emilimini önleyerek sindirimlerini yavaşlatır (alfa-glukosidaz inhibitörleri);
- idrarda glikoz atılımını arttırır (NGLT-2 inhibitörleri).
Bu ilaçlar birlikte çalışarak birbirlerinin etkilerini artırabilirler. Terapötik ve profilaktik ajanlar da yaygın olarak kullanılmaktadır. Statinler ve asetilsalisilik asit, damar yatağına verilen hasarın azaltılmasına yardımcı olur, ACE inhibitörleri nefropatinin erken evrelerinde savaşmaya yardımcı olur.
Tahmin size kalmış

Her yıl yaklaşık dört milyon insan bu sinsi hastalıktan ölüyor. Çocuklarda ve ergenlerde ana ölüm nedeni komaya kadar ilerleyen ketoasidozdur. Yetişkinlerde komplikasyonların varlığı ve alkol tüketimi kritik öneme sahiptir. Her diyabet hastasının ortalama yaşam süresi 6-15 yıl kısalıyor. İkinci tipte prognoz büyük ölçüde yaşam tarzıyla ilişkilidir. Sigara içenler, alkolikler ve yüksek kolesterol düzeyine sahip kişiler, yalnızca kötü alışkanlıklardan vazgeçerek ve beslenme düzenlerini düzenleyerek yaşamlarını uzatabilirler.
Körlük nedenleri arasında ilk sırada yer alan hastalık, felç ve kalp krizi riskini 2 kat, kronik böbrek yetmezliğini 17 kat, ayak nekrozunu ise 20 kat artırıyor. Korkunç rakamlara rağmenprognoz, teşhisin zamanında olmasına ve hastalığa karşı kişisel tutumunuza bağlıdır. Hastalık ne kadar erken tespit edilirse ve hasta tedaviye ne kadar dikkatli yaklaşırsa hayatta kalma oranı da o kadar yüksek olur.
Önleme

Önleyici tedbirler şu şekilde özetlenebilir:
- Düzenli ve yeterli fiziksel aktivite. İkincisi metabolizmayı normalleştirir ve doku reseptörlerinin insülin moleküllerine duyarlılığını arttırır.
- Diyet. Yemekler, küçük porsiyonlarda, günde 4-5 kez kesirlidir. Basit karbonhidrat ve doymuş yağ tüketimi minimumda tutulmalıdır. Mayonez, hamur işleri, reçeller, sosisler ve nişastalı yiyeceklerden kaçının. Kızartılmış, yağlı, çok tuzlu yiyeceklerden, fast foodlardan, tütsülenmiş yiyeceklerden ve konserve yiyeceklerden kaçının. Baz kompleks karbonhidratlar, lif ve pektinlerden oluşmalıdır. Yağsız balık, kümes hayvanları, sebzeler, bitkisel infüzyonlar, şekersiz kompostolar, makarnalık buğday makarnaları tercih edilir. 20:20:60 BJU oranını takip edin.
- Enfeksiyonların önlenmesi. İlk tip diyabet sıklıkla viral bir enfeksiyonun etkisi altında kendini gösterir. Bu nedenle risk faktörleri varsa bağışıklık sistemini güçlendirmek, ARVI'nin uzun süreli seyrini önlemek, maske takmak ve salgın hastalıklar sırasında ve hastaların yakınında antiseptik kullanmak önerilir.
























